Causas del Alzheimer

No hay una causa específica, en la que se puede atribuir la responsabilidad de la aparición de la Enfermedad de Alzheimer. Por el contrario, su etiología es multifactorial, es decir, existen una serie de factores de riesgo genéticos y ambientales que, al enfrentarse entre sí, dan lugar a una serie de acontecimientos que resultan en el comienzo de la enfermedad.

Los principales factores de riesgo involucrados en el ISBN de la enfermedad de Alzheimer son:

-La Influencia genética: Existen varios genes que participan principalmente en el tipo de inicio precoz. En los casos en que un pariente cercano que sufren la enfermedad, la probabilidad de que la llegue a desarrollar es 2-4 veces mayor.
-La Edad: el riesgo se duplica cada 5 años. A los 65 años la probabilidad de que este estado es del 10%, alcanzando hasta más de un 51% llegando a la edad de ochenta años.
-Sexo: Cuestión controvertida. Existe un mayor porcentaje de mujeres que representan la enfermedad, sin embargo, se considera que esto puede ser debido a su mayor esperanza de vida.
-Educación Escolar y nivel de educación: clases cognitiva y de aprendizaje estimulan la interacción de las neuronas (plasticidad neuronal), con el fin de que el bajo nivel de educación viene relacionado con un aumento del riesgo de desarrollar la enfermedad.
-Hipertensión Arterial de larga evolución: También puede afectar que la persona haya alguna vez sufrido de algún traumatismo Craneal como golpes o caídas.
-Nutrición: Una dieta basada en productos de gran contenido de calorías, con muy altos niveles de grasas o ácidos grasos, están asociadas con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer. Hay dietas especializadas para la prevención y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
-Altos Niveles de Homocisteína: Esta sustancia es un aminoácido profesionales que participan en procesos importantes del cuerpo que, sin embargo, en altas, concentraciones, estrechamente relacionado con la aparición de enfermedades del corazón y más.
-Otros: el Tabaco, el Sedentarismo, la, Diabetes y la Obesidad.

Es importante señalar que, obviamente, algunos de estos factores como la edad, la predisposición genética o el sexo, no se puede evitar. Sin embargo, muchos otros como la vida sedentaria, la conducta la comida, el hábito de mas, etc, son factores de riesgo potencialmente modificables sobre los que es necesario incidir en el diseño de planes preventivos que promuevan un estilo de vida saludable y envejecimiento activo.

En la actualidad no existe una prueba específica para el Diagnóstico de la probabilidad de la Enfermedad de Alzheimer, sino también la necesidad de realizar una evaluación integral cubriendo las áreas neurológica, mental y física del paciente, su Diagnóstico. Como regla general, se realiza una historia clínica completa y se elabora la Historia Clínica personal que incluye todos los datos de interés para el médico.
Un Neuropsicólogo, por su parte, realiza una serie de pruebas, tests y cuestionarios para la evaluación del estado cognitivo del paciente. Si es necesario puede llegar a convocarse a un consenso médico con un equipo de especialistas en donde pueden programarse pruebas adicionales, para que los expertos lo consideran necesario.

La mejor manera para prevenir el Alzheimer e incluso llegar a revertirlo es Activar la proteína NRF2, Genom-X ha demostrado ser el más eficaz medicamento conocido hasta ahora para la activación de NRF2.

Causas del Alzheimer - Protandim Activador NRF2; httpi-salud.info

Causas del Alzheimer – Genom-X Activador NRF2

¿Cuáles son las enfermedades Neurodegenerativas?

Las enfermedades neurológicas son definidas como trastornos en los sistemas nerviosos central y periférico, incluyendo, pero no limitado al cerebro, la médula espinal, los nervios y los músculos.

Estas enfermedades pueden causar daños en el cerebro incluyendo daño a los nervios e incluso la muerte de las células. Se están realizando estudios para determinar si  la activación de NRF2 es eficaz para la prevención de los daños causados a las neuronas.

NRF2 vs neuroinflamacion

NRF2 vs neuroinflamacion

La activación NRF2 se puede utilizar como una herramienta para retrasar el daño a los nervios y la muerte de las células nerviosas y las neuronas mediante la protección de todas estas células, por ejemplo, las neuronas axones, las neuronas, las sinapsis, las dendritas y el cortex. Las altas concentraciones de células nerviosas en el cerebro, la, médula espinal, ganglios periféricos y del nervio óptico. La neuro protección no sólo incluye la protección de las células vivas actuales, sino también en la renovación de las células dañadas.

Ejemplos de enfermedades neurodegenerativas:

Inflamación del nervio, óptico, algunos tipos de cáncer, la esclerosis múltiple (MS), la esclerosis lateral amiotrófica (ela), la, enfermedad de parkinson, la, enfermedad de alzheimer, la ataxia de friedreich, la atrofia de la médula espinal, enfermedad de huntington, demencia con cuerpos de lewy, la, atrofia de la médula espinal, neuromielitis óptica, es, la esquizofrenia, el glaucoma (s) o periféricos (diabetes mellitus o la neuropatía el sida).

Puede ayudar La activación de NRF2 en la protección ante todas estas enfermedades?

NRF2 activa los genes de supervivencia que producen las enzimas encargadas de la protección y la supervivencia de las células. Esto ocurre dentro de las células y son diferentes fuentes de antioxidantes directos, a diferencia de los antioxidantes indirectos que ncontramos en alimentos y suplementos.

Las enzimas antioxidantes propias del cuerpo son las siguientes: SOD, catalasa y glutatión tienen la capacidad de proteger contra el daño de los radicales libres causados por el estrés oxidativo. El estrés oxidativo se ha asociado con cientos de enfermedades, incluyendo enfermedades neurológicas. El estrés oxidativo puede ser causado por daños ocasionados por productos químicos, sustancias tóxicas, infecciones, radiaciones, la, agresión, las proteínas de forma irregular factores de estrés, inflamación, calambres y una serie de otros factores.

Traducido por: Medardo Toledo Fuente: http://www.nrf2.com/?p=230

NRF2 y Alzheimer y Pakinson

Aunque la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP) tienen características patológicas distintas, existe considerable evidencia para apoyar que el estrés oxidativo funciona como un mecanismo patógeno común en ambos trastornos.

Se tiene evidencia de que la peroxidación de los lípidos, la nitración de proteínas y la oxidación del ácido nucleico dentro de las células es abundante en regiones del cerebro afectadas tanto en pacientes con Alzheimer  como pacientes con Parkinson. El daño oxidativo se produce al principio en la enfermedad, lo que sugiere que el estrés oxidativo juega un papel en la progresión de la enfermedad.

Se observó también que el aumento de la actividad antioxidante confiere protección en modelos de ratón y cultivos y ha sido reportado que es posible reducir el riesgo Alzheimer si se previene la oxidación. Sin embargo, la forma exacta en la que los mecanismos de la enfermedad afectan a las defensas antioxidantes endógenas no se han comprendido por completo.

La reducción del estrés oxidativo celular se produce a través de un mecanismo endógeno regulado a nivel transcripcional. Los genes cuyos productos participan en la reducción del estrés oxidativo, la inflamación y la acumulación de metabolitos tóxicos contienen un elemento común promotor llamado el elemento de respuesta antioxidante (ARE) o elemento de respuesta electrófilo. Se tienen  promotores de genes que incluyen glutatión-S-transferasa (GST), coenzima Q10 (Q10), NAD (P) H: quinona oxidorreductasa (QR) y superóxido dismutasa 1.

El factor relacionado E2-factor nuclear 2 (Nrf2) es responsable de la activación de la transcripción en respuesta al estrés oxidativo (12). La Actividad transcripcional Nrf2 se sabe que está regulada por varios mecanismos, incluyendo la interacción de proteínas, estabilidad de la proteína, shuttling citoplásmica nuclear, y la fosforilación (de 13-28).

NRF2 hace posible la generación por parte de los genes de productos génicos y estos productos van a proteger a la célula o neurona del daño oxidativo. Nrf2 también contiene una secuencia de exportación nuclear cerca de su señal de localización nuclear, presumiblemente para eliminar Nrf2 desde el núcleo cuando la respuesta antioxidante ya no es necesaria (16-18).

En cultivos corticales primarios murinos, las neuronas que carecen de Nrf2 son más susceptibles al estrés oxidativo a través de H2O2 y glutamato nonexcitotoxic y son rescatados por la sobreexpresión de Nrf2 (30).

La sobreexpresión de Nrf2 puede rescatar neuronas de la inhibición mitocondrial compleja II y el insulto isquémico en modelos animales de la enfermedad de Huntington y del accidente cerebrovascular, respectivamente (35, 36). Por lo tanto, las neuronas y astrocitos dependen de la activación de Nrf2 ARE-que contienen genes para la protección de la muerte oxidativa.