NRF2: Conferencia Universidad Autónoma de Madrid

Es necesario, encontrar nuevas estrategias de protección cerebral para tratar el Parkinson

Los tratamientos existentes contra las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de parkinson, sólo ayudan a mitigar el problema de los sistemas motores y de la percepción, pero no inhiben procesos degenerativos, es por esto que nos resulta muy necesario hallar nuevas estrategias para la protección del cerebro.

En la Facultad de Química de la UNAM el profesor Antonio Cuadrado Pastor, vicedirector del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Solis y el depto. de Bio-química de la Universidad Autónoma de Madrid, España Facultad de medicina,

En una conferencia se hizo el siguiente cuestionamiento:

NRF2 parkinson

NRF2 parkinson

¿Podemos detener la neurodegeneración? Y se expusieron Nuevas estrategias basadas en la protección antioxidante y antiinflamatoria,  y los principales logros relacionados con las enfermedades crónicas neurodegenerativos, como la enfermedad de parkinson, que tienen mayor influencia a nivel mundial entre la población, y se convierte en uno de los problemas biomédicos del siglo XXI.

El profesor Antonio Cuadrado, que es parte del Centro de Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), resaltó los avances científicos logrados por su equipo en cuanto al  factor de transcripción Nrf2, como una nueva arma terapéutica en la enfermedad de parkinson, el, segundo trastorno neurodegenerativo un aumento de la morbilidad en el mundo que afecta a personas mayores de 50 años.

Ante estudiantes y académicos, reunidos en el aula el pasado 6 de septiembre, Antonio Cuadrado explicó que cuando nacemos tenemos alrededor de cuatrocientos mil neuronas dopaminérgicas las cuales participan en el control de los movimientos, pero con el paso de los años, muchas de estas neuronas van muriendo y no se sustituyen.

Detalló que por cada diez años de vida se pierde alrededor del 10% de este tipo de neuronas, pero las personas pueden vivir con mecanismos de compensación que no requieren ningún tipo de tratamiento ya que no es una enfermedad, sino un envejecimiento normal.

(Entre 50 y 60 años –añadió–, la pérdida se ha notado que es aproximadamente de la mitad de las neuronas, pero hay gente que aceleran la pérdida de estos por diferentes motivos, como puede ser el envejecimiento prematuro, o por cualquier tipo de envenenamiento ocasionado por el medio ambiente o por causas congénitas o genéticas.

Cuando el cerebro tiene menos de 60 mil de neuronas, nuestros mecanismos de compensación ya no funcionan y se manifiesta la enfermedad de parkinson. Es decir cuando un paciente acude a recibir tratamiento sintomático para esta enfermedad, descrita hace un poco más de 200 años por James Parkinson como una parálisis agitante, caracterizada por tres problemas motores: temblor, también movimiento lentos y músculos rígidos”.

A las personas con Parkinson se les trata con terapias de reemplazo de la dopamina, especialmente a través de la levodopa, con el fin de evitar la neurodegeneración, el daño aumenta con el tiempo. “Lentamente de la levodopa no sólo va perdiendo su eficacia en el control del movimiento, pero también provoca un incremento en la involuntariedad de los movimientos. Todo esto se podría evitar si hubiese una terapia eficaz de cerebro-protección que evite la degeneración progresiva de la enfermedad”, indicó el experto.

En la enfermedad del parkinson, el envejecimiento es uno de los factores principales que la originan, además de otros de tipo genético y ambiental como la exposición a ciertos pesticidas”, sostuvo Cuadrado Pastor y añadió que aunque no se sabe el origen de este estado, se considera que el estrés oxidativo e inflamatorio son los elementos clave en su etiopatogénesis.

En este sentido, dijo que los estudios realizados por su grupo de investigación, muestran que la proteína Nrf2, que regula la expresión de más de 100 genes que participan en la detoxificación y protección antioxidante, puede tener un papel vital en la prevención de la enfermedad de Parkinson.

Además, mostró y comentó evidencias genéticas que sugieren que las personas con una mayor expresión de esta proteína (NRF2) muestran mucho menor riesgo de desarrollo de esta enfermedad. Por lo tanto, la intervención farmacológica para la activación de Nrf2 puede proteger directamente a las neuronas contra el estrés oxidativo y además reducir la inflamación crónica de bajo grado que caracteriza a la enfermedad del Parkinson y que probablemente participa en su progresión.

Antonio Cuadrado destacó que el hallazgo de que al ajustar el factor de transcripción Nrf2, con investigaciones hechas en roedores y le llamó a esta proteína el guardián de la homeostasis redox de las células. Con la ayuda de modelos de roedores con organismos genéticamente modificados el equipo de investigación de Cuadrado Pastor señaló que es posible la recuperación de la actividad de Nrf2 en los animales viejos y protegerlos de daños de la inflamación crónica de bajo grado, y los cambios en la agregación de proteínas que caracteriza a la enfermedad en los seres humanos.

Detalló que están por realizar investigaciones en donde se apliquen los procesos en donde se han utilizado modelos con animales a estudios clínicos con pacientes humanos con la enfermedad de Parkinson.

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