Información del autor
Hybertson BM1, Gao B, Bose SK, McCord JM.

Abstracto
Durante los últimos 40 años, el estrés oxidativo se ha reconocido cada vez más como un factor que contribuye en el envejecimiento y en las diversas formas de fisiopatología general asociadas con el envejecimiento.

Nuestra visión del estrés oxidativo ha sido en gran parte “superóxido-céntrico”, debido a que nos hemos centrado en las fuentes patológicas de los radicales libres derivados del oxígeno y de los tipos de caos molecular que estos pueden causar, así como en la protección proporcionada por las enzimas antioxidantes, especialmente las superóxido dismutasas, catalasas y peroxidasas glutámicas.

En la última década, nuestra visión del estrés oxidativo se ha ampliado considerablemente y ahora es a menudo visto como un desequilibrio que tiene sus orígenes en nuestros genes, y las formas en que se regula la expresión genética. En el centro de este nuevo enfoque se haya el factor de transcripción llamado factor nuclear (eritroide deriva-2) o Nrf2.

Al Nrf2 se le conoce como “El Regulador Maestro de la respuesta antioxidante”, regulando la expresión de cientos de genes, incluyendo no sólo las enzimas antioxidantes conocidas, sino también un gran número de genes que controlan procesos aparentemente dispares, tales como las respuestas inmunes e inflamatorias, la remodelación de tejido y la fibrosis, la carcinogénesis y la metástasis, e incluso la disfunción cognitiva y el comportamiento adictivo. Por lo tanto, la desregulación de los genes regulados por la Nrf2 ofrece una explicación lógica para las conexiones, tanto directas como indirectas, entre el estrés oxidativo y quizás 200 enfermedades humanas que implican estos diversos procesos fisiológicos, cada uno reflejando una red que involucra muchos productos generados por los genes.

La auto-asociación evolutiva de estos muchos genes bajo el control común de Nrf2 sugiere que los sistemas inmunes e inflamatorios pueden requerir de una mayor protección antioxidante, aparte del estrés oxidativo resultante del consumo de oxígeno mitocondrial para los propósitos metabólicos.

Se han obtenido datos de micro-arreglos de expresión genética en las células endoteliales vasculares humanas primarias y sobre la línea celular de neuroblastoma humano derivado del SK-N-MC en respuesta a la toma de Protandim, una composición sinérgica altamente potente de fitoquímicos activadores de Nrf2. Los análisis de los resultados muestran que Genom-X modula significativamente las vías que involucran no sólo enzimas antioxidantes, sino también aquellas relacionadas con el cáncer de colon, las enfermedades cardiovasculares, y el Alzheimer.

Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22020111

Traducido por : Med Toledo

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