Productos para el cerebro y la memoria - Protandim Activador NRF2

Productos para el cerebro y la memoria – Genom-X Activador NRF2

Productos para el cerebro y la memoria

La memoria es una de las funciones principales del cerebro, puede mejorar e incluso aumentar mediante el uso de nutrientes. El naturópata josep Masdeu explica en detalle cómo los productos que, contribuyen a mejorar la memoria y otras funciones cerebrales.
Todos nacemos con un número de neuronas que va a disminuir con los años, aproximadamente el 10% del volumen de las neuronas.
La memoria es de las funciones más importantes de nuestro cerebro por lo tanto es uno de los puntos que más se revisan y se deben cuidar.
La etapa más importante en la formación del cerebro ocurre durante el último trimestre del embarazo y continúa hasta los dos años. La memoria aumenta significativamente en los años de la adolescencia, hasta los 25 años aproximadamente. Las personas que continúan estudiando o preparando su memoria después de esta edad conservan la memoria, pero no la trabajan, empiezan a perder facultades.

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¿Qué vitaminas, minerales y nutrientes necesita el cerebro?

Para tener un mayor rendimiento del cerebro es necesario llevar una dieta adecuada, lo que nos ayudará a tener mejor memoria y más fácil de concentración.
El cerebro, como los músculos o los órganos del cuerpo, reacciona a la comida que tomamos y esta es una razón muy importante por la cual debemos de tomar especial cuidado en la selección de los alimentos que ingerimos.

En casi todos los alimentos encontramos los nutrientes que son importantes en la formación del tejido cerebral, pero algunos de los trabajos mentales es necesaria una mayor cantidad de ciertos nutrientes para su reposición.
El cerebro tiene preferencias y, según algunos estudios, parece que le agrada consumir ácidos grasos esenciales como el omega-3 antioxidantes y también la fibra.
El cerebro necesita, en particular silicio, fósforo y magnesio. El segundo puede ser de origen animal o vegetal. En el de origen animal es necesario para la energía del cerebro y de los nervios, mientras que el fósforo de origen vegetal que promueve principalmente en la formación de órganos y huesos. El magnesio se encuentra principalmente en las avellanas.
La glucosa es el principal combustible para el cerebro. En la obtenemos de azúcar y los carbohidratos, pero no debemos excedernos en el consumo, ya que el exceso, así como provocar el aumento de peso, sufre de la memoria y contribuye a la gestación. Es mejor buscar edulcorantes como la stevia, agave, fructosa, etc. Las proteínas de origen animal, principalmente en el hígado y el pescado, ayudan a la regulación de la capacidad intelectual y el estado de ánimo.

Algunos estudios indican que una dieta rica en hidratos de carbono (patatas, arroz, harina, leche, cereales) ayuda a calmar la ansiedad.
Es una buena dieta debe incluir la contribución adecuada de los recursos minerales de acuerdo con los beneficios que proporcionan al organismo. El calcio, por ejemplo, participa en la transmisión de impulsos nerviosos; El hierro tiene una importante función y es la de transportar el oxígeno a las células; y el zinc relacionado con la actividad de los neurotransmisores.
El hierro se encuentra en la carne, vísceras, legumbres y frutos secos. Por su parte, crustáceos, carne de cordero y las legumbres son alimentos ricos en zinc.
El ajo y la lecitina de soja también son muy saludables y deseables. Las algas marinas nos ayudará a evitar el hipotiroidismo y la acumulación de metales pesados, que también pueden ser responsables de la actividad y bienestar intelectual. Las Hojas de diente de león, así como la zanahoria, vegetales como el perejil, las espinacas, y hasta la mantequilla, contienen la vital vitamina A.

Todas las vitaminas del grupo B ayudan en el proceso de producción de los neurotransmisores, en especial B1 (carne de cerdo y levadura de cerveza), b6 (melón, pollo y plátano), las Almendras, el arroz, boniato cocido, brócoli cocido, maní. Alto contenido de ácido fólico o vitamina B9, b12 (hígado, huevos y queso). Esto último es muy importante para combatir el estrés y fortalecer la flexibilidad de la inteligencia. El germen de trigo, soja secos, las nueces y los cacahuetes también tienen vitamina B. La vitamina C, que se encuentra en las frutas cítricas, tomates, coliflor y pimientos, reduce la probabilidad de contraer cáncer en el cerebro, especialmente en la infancia. Los fumadores deben aumentar el consumo de vitamina C, así como fumador medio reduce el nivel de pobreza en un 20% y un gran fumador, de 40%.
Los frutos secos, los cereales integrales, levadura de cerveza, legumbres secas, contienen cobre.

Además, si a todo esto aunamos la toma de Genom-X una pastilla diaria ayuda a contrarrestar el estrés oxidativo y a proteger a las neuronas del daño que la oxidación les ocasiona.

Genom-X NRF2 y el Vitiligo

El Estrés Oxidativo y el Vitiligo (NRF2)

La conexión que tienen la señalización NRF2 y el Vitiligo

Resúmen:

La Hipersensibilidad a la que son víctimas los melanocitos epidérmicos ante el efecto del estrés oxidativo se conoce que contribuye al desarrollo del vitiligo.

Los mecanismos moleculares que conecta el efecto oxidante de los melanocitos homeostasis (redox) del fenotipo de la enfermedad del vitiligo aún no se logran comprender del todo, pero sí se ha demostrado que en el vitiligo los melanocitos se deterioran cuando existe una reducción en la respuesta del factor nuclear eritroide 2 (Nrf2) como elemento de respuesta antioxidante y esta reducción en la actividad NRF2 también reduce la activación del sistema enzimático antioxidante. En los pacientes con vitiligo, los niveles séricos son más altos de IL-2 y estos se correlacionan con niveles más bajos de la enzima “hemeoxygenase-1”, un producto de un gen controlado por Nrf2.

Fuente: http://www.unboundmedicine.com/medline/citation/25029322/Oxidative_stress_and_vitiligo:_the_Nrf2_ARE_signaling_connection_

 

Traducido por: Med Toledo

NRF2 y la Obesidad

El gen promete una nueva forma de reprimir  la obesidad

Una vía genética para eludir la ganancia de peso que acompaña la dieta con alto contenido de azúcar fue descubierto por los científicos. Trabajando anteriormente con el gusano Caenorhabditis elegans, los científicos han descubierto que algunos de los mutantes genéticos pueden ser alimentados con una dieta con muy alto contenido de azúcar no aumenta de peso, mientras que otros, no mutantes, engordaron notablemente con la misma dieta.

Hasta ahora, el trabajo fue sólo en el gusano C. elegans y de las células humanas en el laboratorio, pero el camino de la genética en el estudio se encuentra en casi todos los animales, desde levaduras hasta los seres humanos. Después, él tenía la intención de probar sus resultados en ratones.

Los investigadores señalaron que una dieta con alto contenido de azúcar las bacterias el abeto era el equivalente humano comiendo una dieta occidental, informó, citando la dieta caracterizada por un alto contenido de grasa y azúcar, alimentos como hamburguesas, papas fritas y refrescos.

Gen en el estudio (skn-1) también existe en los seres humanos, donde tiene otro nombre (Nrf2 que sugiere que los resultados pueden ser los mismos. Esta proteína se ha estudiado también en los mamíferos. Es el”factor de transcripción” que escanea y se adhiere a una secuencia de ADN que es un gen específico para controlar la capacidad de las células para la desintoxicación o de reparar los daños cuando se expone a oxígeno químicamente reactivo, que es una amenaza común en muchas de las células.

Las compañías farmacéuticas ya están trabajando para desarrollar nuevos medicamentos de pequeñas moléculas para que dirijan a Nrf2, con la esperanza de que se produzcan más antioxidantes y retrasar el envejecimiento.

Sin embargo, los investigadores informan de que, a pesar de la promesa de pastillas para ayudar a controlar la respuesta de su cuerpo a la alimentación es tentador, no exenta de riesgos, así como el aumento de la función de esta proteína (Nrf2) se ha relacionado con el cáncer muy agresivo. Ellos creen que esto puede ser cuestión de tiempo y de lugar, es decir, la activación de la proteína en tejidos específicos y si es necesario, puede utilizar sus beneficios potenciales, señalaron.

Estudio se describe en la revista Nature Communications y fue realizado por un grupo de científicos de la Escuela Davis de Gerontología y Escuela de medicina Keck de la Universidad (USC).

NRF2 y Alzheimer y Pakinson

Aunque la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP) tienen características patológicas distintas, existe considerable evidencia para apoyar que el estrés oxidativo funciona como un mecanismo patógeno común en ambos trastornos.

Se tiene evidencia de que la peroxidación de los lípidos, la nitración de proteínas y la oxidación del ácido nucleico dentro de las células es abundante en regiones del cerebro afectadas tanto en pacientes con Alzheimer  como pacientes con Parkinson. El daño oxidativo se produce al principio en la enfermedad, lo que sugiere que el estrés oxidativo juega un papel en la progresión de la enfermedad.

Se observó también que el aumento de la actividad antioxidante confiere protección en modelos de ratón y cultivos y ha sido reportado que es posible reducir el riesgo Alzheimer si se previene la oxidación. Sin embargo, la forma exacta en la que los mecanismos de la enfermedad afectan a las defensas antioxidantes endógenas no se han comprendido por completo.

La reducción del estrés oxidativo celular se produce a través de un mecanismo endógeno regulado a nivel transcripcional. Los genes cuyos productos participan en la reducción del estrés oxidativo, la inflamación y la acumulación de metabolitos tóxicos contienen un elemento común promotor llamado el elemento de respuesta antioxidante (ARE) o elemento de respuesta electrófilo. Se tienen  promotores de genes que incluyen glutatión-S-transferasa (GST), coenzima Q10 (Q10), NAD (P) H: quinona oxidorreductasa (QR) y superóxido dismutasa 1.

El factor relacionado E2-factor nuclear 2 (Nrf2) es responsable de la activación de la transcripción en respuesta al estrés oxidativo (12). La Actividad transcripcional Nrf2 se sabe que está regulada por varios mecanismos, incluyendo la interacción de proteínas, estabilidad de la proteína, shuttling citoplásmica nuclear, y la fosforilación (de 13-28).

NRF2 hace posible la generación por parte de los genes de productos génicos y estos productos van a proteger a la célula o neurona del daño oxidativo. Nrf2 también contiene una secuencia de exportación nuclear cerca de su señal de localización nuclear, presumiblemente para eliminar Nrf2 desde el núcleo cuando la respuesta antioxidante ya no es necesaria (16-18).

En cultivos corticales primarios murinos, las neuronas que carecen de Nrf2 son más susceptibles al estrés oxidativo a través de H2O2 y glutamato nonexcitotoxic y son rescatados por la sobreexpresión de Nrf2 (30).

La sobreexpresión de Nrf2 puede rescatar neuronas de la inhibición mitocondrial compleja II y el insulto isquémico en modelos animales de la enfermedad de Huntington y del accidente cerebrovascular, respectivamente (35, 36). Por lo tanto, las neuronas y astrocitos dependen de la activación de Nrf2 ARE-que contienen genes para la protección de la muerte oxidativa.

NRF2: Conferencia Universidad Autónoma de Madrid

Es necesario, encontrar nuevas estrategias de protección cerebral para tratar el Parkinson

Los tratamientos existentes contra las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de parkinson, sólo ayudan a mitigar el problema de los sistemas motores y de la percepción, pero no inhiben procesos degenerativos, es por esto que nos resulta muy necesario hallar nuevas estrategias para la protección del cerebro.

En la Facultad de Química de la UNAM el profesor Antonio Cuadrado Pastor, vicedirector del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Solis y el depto. de Bio-química de la Universidad Autónoma de Madrid, España Facultad de medicina,

En una conferencia se hizo el siguiente cuestionamiento:

NRF2 parkinson

NRF2 parkinson

¿Podemos detener la neurodegeneración? Y se expusieron Nuevas estrategias basadas en la protección antioxidante y antiinflamatoria,  y los principales logros relacionados con las enfermedades crónicas neurodegenerativos, como la enfermedad de parkinson, que tienen mayor influencia a nivel mundial entre la población, y se convierte en uno de los problemas biomédicos del siglo XXI.

El profesor Antonio Cuadrado, que es parte del Centro de Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), resaltó los avances científicos logrados por su equipo en cuanto al  factor de transcripción Nrf2, como una nueva arma terapéutica en la enfermedad de parkinson, el, segundo trastorno neurodegenerativo un aumento de la morbilidad en el mundo que afecta a personas mayores de 50 años.

Ante estudiantes y académicos, reunidos en el aula el pasado 6 de septiembre, Antonio Cuadrado explicó que cuando nacemos tenemos alrededor de cuatrocientos mil neuronas dopaminérgicas las cuales participan en el control de los movimientos, pero con el paso de los años, muchas de estas neuronas van muriendo y no se sustituyen.

Detalló que por cada diez años de vida se pierde alrededor del 10% de este tipo de neuronas, pero las personas pueden vivir con mecanismos de compensación que no requieren ningún tipo de tratamiento ya que no es una enfermedad, sino un envejecimiento normal.

(Entre 50 y 60 años –añadió–, la pérdida se ha notado que es aproximadamente de la mitad de las neuronas, pero hay gente que aceleran la pérdida de estos por diferentes motivos, como puede ser el envejecimiento prematuro, o por cualquier tipo de envenenamiento ocasionado por el medio ambiente o por causas congénitas o genéticas.

Cuando el cerebro tiene menos de 60 mil de neuronas, nuestros mecanismos de compensación ya no funcionan y se manifiesta la enfermedad de parkinson. Es decir cuando un paciente acude a recibir tratamiento sintomático para esta enfermedad, descrita hace un poco más de 200 años por James Parkinson como una parálisis agitante, caracterizada por tres problemas motores: temblor, también movimiento lentos y músculos rígidos”.

A las personas con Parkinson se les trata con terapias de reemplazo de la dopamina, especialmente a través de la levodopa, con el fin de evitar la neurodegeneración, el daño aumenta con el tiempo. “Lentamente de la levodopa no sólo va perdiendo su eficacia en el control del movimiento, pero también provoca un incremento en la involuntariedad de los movimientos. Todo esto se podría evitar si hubiese una terapia eficaz de cerebro-protección que evite la degeneración progresiva de la enfermedad”, indicó el experto.

En la enfermedad del parkinson, el envejecimiento es uno de los factores principales que la originan, además de otros de tipo genético y ambiental como la exposición a ciertos pesticidas”, sostuvo Cuadrado Pastor y añadió que aunque no se sabe el origen de este estado, se considera que el estrés oxidativo e inflamatorio son los elementos clave en su etiopatogénesis.

En este sentido, dijo que los estudios realizados por su grupo de investigación, muestran que la proteína Nrf2, que regula la expresión de más de 100 genes que participan en la detoxificación y protección antioxidante, puede tener un papel vital en la prevención de la enfermedad de Parkinson.

Además, mostró y comentó evidencias genéticas que sugieren que las personas con una mayor expresión de esta proteína (NRF2) muestran mucho menor riesgo de desarrollo de esta enfermedad. Por lo tanto, la intervención farmacológica para la activación de Nrf2 puede proteger directamente a las neuronas contra el estrés oxidativo y además reducir la inflamación crónica de bajo grado que caracteriza a la enfermedad del Parkinson y que probablemente participa en su progresión.

Antonio Cuadrado destacó que el hallazgo de que al ajustar el factor de transcripción Nrf2, con investigaciones hechas en roedores y le llamó a esta proteína el guardián de la homeostasis redox de las células. Con la ayuda de modelos de roedores con organismos genéticamente modificados el equipo de investigación de Cuadrado Pastor señaló que es posible la recuperación de la actividad de Nrf2 en los animales viejos y protegerlos de daños de la inflamación crónica de bajo grado, y los cambios en la agregación de proteínas que caracteriza a la enfermedad en los seres humanos.

Detalló que están por realizar investigaciones en donde se apliquen los procesos en donde se han utilizado modelos con animales a estudios clínicos con pacientes humanos con la enfermedad de Parkinson.

Genom-X y el Cáncer

La inducción de la superóxido dismutasa y catalasa humana in vivo:

Un enfoque totalmente nuevo para la terapia antioxidante.

Nelson SK1, Bose SK, Grunwald GK, Myhill P, McCord JM.

Información del autor

  • Instituto 1Webb-Waring para el cáncer, el envejecimiento e investigación de los antioxidantes de la Universidad de Colorado en Denver Health Sciences Center, Denver, CO 80262, EE.UU..

Abstracto

Una composición consistente en extractos de cinco plantas medicinales ampliamente estudiados (Genom-X) se administró a sujetos humanos sanos de edades comprendidas entre 20 a 78 años.

Los ingredientes individuales se seleccionaron sobre la base de los resultados publicados de la inducción de la superóxido dismutasa (SOD) y / o catalasa en roedores in vivo, en combinación con la evidencia de la disminución de la peroxidación lipídica. Cada ingrediente está presente en una dosis suficientemente baja. La sangre se analiza antes de la suplementación y después de 30 y 120 días de la administración de suplementos (675 mg / día). Los eritrocitos se analizaron para ver las cantidades de SOD y catalasa, y el plasma se analizaron con respecto a los productos de peroxidación de lípidos como ácido tiobarbitúrico sustancias de reacción (TBARS), así como el ácido úrico, proteína C-reactiva, y el colesterol (total, LDL, y HDL). Antes de la suplementación, Las TBARS mostraron un fuerte aumento dependiente a la edad de los sujetos. Después de 30 días de suplementación, las TBARS disminuyeron en un promedio del 40% (p = 0,0001) y el aumento dependiente de la edad fue eliminado. Por 120 días, El SOD eritrocitaria aumenta en un 30% (p <0,01) y la catalasa en un 54% (p <0,002). Se concluye que la modesta inducción de la SOD y catalasa antioxidantes catalíticos puede ser un enfoque mucho más eficaz que la suplementación con antioxidantes (tales como las vitaminas C y E) que puede en el mejor de los casos eliminar estequiométricamente una fracción muy pequeña de la producción total de oxidantes o radicales libres.